使命：
提供最先进优质的护理予骨关节肌肉肿瘤患者
治疗患者骨关节肌肉系统的恶性肿瘤在过去多年已经大大改变。这反映了肿瘤的整个领域里发生了许多方面的变化。70年代初，高度恶性骨与软组织肉瘤的标准治疗法，是将涉及的关节截肢。随着化疗、重建手术、生物工程和假肢的进步，外科医生现在能够成功切除肿瘤并重建下肢。保存肢体的时代由80年代末开始，我们香港紧随其后。
  
肌肉骨骼肿瘤在威尔斯亲王医院
原发性骨肿瘤非常罕见，只占所有恶性肿瘤约1％，骨与软组织肿瘤在小童的恶性发病率约10％。多年来，我们部门在威尔斯亲王医院对骨关节肌肉肿瘤的治理开发了大量专业知识。自1984年以来，我们处理了300个骨骼肿瘤个案，其中104个是恶性或局部侵袭性的。
我们机构是一个公认的转诊中心，照顾患者骨关节肌肉的骨与软组织恶性肿瘤，涉及整个新界300万人口。我们有一个专门的团队包含放射科、病理科和矫形肿瘤外科，除了对初次诊断检查有丰富经验，也具备手术的专业知识如肿瘤切除术、微血管重建和大型假体重建。我们的手术工作得到优秀的肿瘤科部门补足，使我们能够对恶性肿瘤提供术前辅助治疗。事实上，医院转诊占我们的所有个案1/3到1/2。部门及医院内的跨学科设施能够被肿瘤科相关的全科医生和外科专家好好运用，我们在非常早期的阶段就可以发现患者的肿瘤。我们开拓保肢手术的努力已被全港公认，部门一直站在最前线，在香港提供这类服务。
保肢手术
透过更先进的化疗与使用新的药物如阿霉素（adriamycin）、异环磷醯胺（ifosphamide）和顺铂（cis –platinium），肿瘤有机会在手术前完全坏死，这补足了手术切除的效果。局部控制肿瘤可以有效地实现，避免截肢的需要。大的骨和软组织缺损可以适当地取代，从而挽救肢体功能。受益者主要是儿童或年青成年病人。
我们几乎所有的原发性骨肿瘤个案都发现在第二阶段，能够成功保肢的患者高达90％。
 （A）标准模组（B）定制肿瘤假体
肢体重建手术
在过去20年，我们有超过200个移植个案，关于肿瘤切除后的保肢手术作大块的骨缺损重建。虽然有20％的患者可以在10年内达到优良的功能性结果，但也有30-40％有移植重建后的并发症。并发症包括感染，骨折、骨不愈合、慢性排斥反应界和关节不稳定。而移植的来源也有限，在香港每年只有很少骨捐助者。
在儿童癌病基金和撒玛利亚基金的资助下，我们在2003年引入金属假体，应用在保肢手术作重建。最新设计的假体更耐用，并可以达到极佳的功能性结果。短期的并发症降至最少，而快速的功能性恢复可以方便术后化疗方案。假体可以特别定制，以适应个人需要。此外，假体可以进而纠正腿长不等，常见在小儿骨肿瘤的保肢手术。
成就
| 1986年 |
首宗移植重建手术 |
| 1992年 |
骨库成立 |
| 1995年 |
开始骨巨细胞瘤的基础研究 |
| 2003年 |
威尔斯亲王医院首宗肿瘤假肢重建手术治理骨肉瘤病人 |
| 2004年 |
香港及亚洲第一次应用计算机辅助设计（CAD）定制盆骨假体
香港第一次应用微创可延伸定制肿瘤假体 |
| 2005年 |
成立第一个跨学科团队治理新界东联网和香港的盆骨肿瘤个案 |
| 2006年 |
香港及亚洲第一次应用非侵入性可延伸（磁铁驱动）的定制肿瘤假体 |
| 2008年 - 现在 |
2008年，我们「骨肿瘤手术与计算机导航」的工作被选为医学上的两个领导之一（另一个是香港大学的肝脏移植）和国际医学界在香港应用研究和实践的开拓成员。由香港特别行政区（HKSAR）政府新闻处公布 |
| 2008年 - 现在 |
计算机辅助肿瘤手术（CATS）的始创人和世界性的意见领袖，并与商业公司（Stryker Navigation）合作制定骨科肿瘤导航系统（OrthoMap 3D）。这是世界上的首次，并在2009年1月1日正式推出国际 |
| 2008年 - 2011年 |
世界上唯一一支团队能够组织和进行首三届计算机辅助肿瘤手术国际研讨会 |
| 2009年 |
在「骨肿瘤外科与计算机导航」上的工作被选为香港中文大学45周年十大学术和研究成果之一。 |
| 2010年 |
出版了「计算机辅助肿瘤手术实用指南（CATS）」，第一本及唯一一本在世界上描述这一项骨科肿瘤界的先进技术 |
| 2012年 |
开发并发表了世界上第一个肿瘤患者定制器具（Tumor-PSI），用作切除骨肿瘤及定制修复重建 |
计算机辅助肿瘤手术（CATS）
研究
骨巨细胞瘤
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骨巨细胞瘤是最常见的非恶性，原发性骨肿瘤。在中国人的社羣中，骨巨细胞瘤约占总骨骼肿瘤的百分之二十。 |
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它通常发生在长骨的骨骺端，其主要特征是出现大膨胀性溶骨性病变。 |
| • |
骨巨细胞瘤在治疗后有一定机会复发。数据显示，骨巨细胞瘤在原位复发的机率为18%-50% 。 |
基础科学
肿瘤学
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我们的团队一直致力找出引发骨巨细胞瘤的分子机制，以及由什么基因控制这肿瘤的形成和驱使肿瘤细胞激增繁殖，并停止其早期造骨细胞的分化。 |
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另一方面，我们的团队最近发现p63能有助肿瘤基质细胞的繁殖。它的机制是透过接合于CDC2和CDC25C启动子上的p53-反应区段，促使它们的基因表达，并妨碍p53抑制肿瘤的能力。 |
 p63 regulates cell proliferation and cell cycle progression‑associated genes in stromal cells of giant cell tumor of the bone. Lau CP, Ng PK, Li MS, Tsui SK, Huang L, Kumta SM. Int J Oncol. 2013 Feb;42(2):437-43.
组织学和生物行为学
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骨巨细胞瘤呈现三种不同的组织学细胞类型：多核破骨巨大细胞，基质细胞，和圆形的巨噬细胞样细胞。 |
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骨巨细胞瘤的基质细胞是骨巨细胞瘤的原始肿瘤细胞。另一方面，基质细胞亦是唯一可以进行长期细胞培养的。基质细胞产生大量核因子κ-B配体受体致活剂，可以促进单核细胞分化为多核破骨巨大细胞，导致骨质被破坏。 |
| • |
骨巨细胞瘤的基质细胞可以在细胞培养过程中无限繁殖。另外，这种细胞亦可以表达早期骨细胞分化的标记。例如: 胶原一型,骨唾液酸蛋白和骨粘连蛋白。 |
细胞因子和趋化因子
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我们的团队亦发现了肿瘤性的基质细胞除了表达前成骨细胞标志外，也分泌出多种重要的细胞因子和趋化因子，包括破骨细胞形成抑制因子，核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）。 |
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骨巨细胞瘤的基质细胞过量表达RANKL会导致巨噬细胞样细胞互相融合去形成多核破骨巨大细胞。 |
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我们已经研究了RANKL启动子的转录控制机制，并发现CCAAT/enhancer 的结合蛋白β的表达上升，并且会控制肿瘤基质细胞中RANKL的表达数量。 |
辅助治疗
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我们的团队正研究能医治骨巨细胞瘤的辅助剂。其中包括含氮双膦酸盐，狄诺塞麦和异戊烯基转移酶抑制因子。 |
Comparison of the anti-tumor effects of denosumab and zoledronic acid on the neoplastic stromal cells of giant cell tumor of bone. Lau CP, Huang L, Wong KC, Kumta SM. Connect Tissue Res. 2013;54(6):439-49.
代表研究论文：骨巨细胞瘤的基础科学
| 1. |
Giant cell tumor of bone. Yip KM, Leung PC, Kumta SM. Clin Orthop Relat Res. 1996 Feb;(323):60-4. |
| 2. |
Gene expression of glucocorticoid receptor alpha and beta in giant cell tumour of bone: evidence of glucocorticoid-stimulated osteoclastogenesis by stromal-like tumour cells. Huang L, Xu J, Kumta SM, Zheng MH. Mol Cell Endocrinol. 2001 Jul 5;181(1-2):199-206. |
| 3. |
Tumour cells produce receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) in skeletal metastases. Huang L, Cheng YY, Chow LT, Zheng MH, Kumta SM. J Clin Pathol. 2002 Nov;55(11):877-8. |
| 4. |
Expression of VEGF and MMP-9 in giant cell tumor of bone and other osteolytic lesions. Kumta SM, Huang L, Cheng YY, Chow LT, Lee KM, Zheng MH. Life Sci. 2003 Aug 1;73(11):1427-36. |
| 5. |
Expression of preosteoblast markers and Cbfa-1 and Osterix gene transcripts in stromal tumour cells of giant cell tumour of bone. Huang L, Teng XY, Cheng YY, Lee KM, Kumta SM. Bone. 2004 Mar;34(3):393-401. |
| 6. |
Bisphosphonates induce apoptosis of stromal tumor cells in giant cell tumor of bone. Cheng YY, Huang L, Lee KM, Xu JK, Zheng MH, Kumta SM. Calcif Tissue Int. 2004 Jul;75(1):71-7. |
| 7. |
CCAAT/enhancer binding protein beta is up-regulated in giant cell tumor of bone and regulates RANKL expression. Ng PK, Tsui SK, Lau CP, Wong CH, Wong WH, Huang L, Kumta SM. J Cell Biochem. 2010 May 15;110(2):438-46. |
| 8. |
Pamidronate, farnesyl transferase, and geranylgeranyl transferase-I inhibitors affects cell proliferation, apoptosis, and OPG/RANKL mRNA expression in stromal cells of giant cell tumor of bone. Lau CP, Huang L, Tsui SK, Ng PK, Leung PY, Kumta SM. J Orthop Res. 2011 Mar;29(3):403-13. |
| 9. |
p63 regulates cell proliferation and cell cycle progression‑associated genes in stromal cells of giant cell tumor of the bone. Lau CP, Ng PK, Li MS, Tsui SK, Huang L, Kumta SM. Int J Oncol. 2013 Feb;42(2):437-43. |
| 10. |
Comparison of the anti-tumor effects of denosumab and zoledronic acid on the neoplastic stromal cells of giant cell tumor of bone. Lau CP, Huang L, Wong KC, Kumta SM. Connect Tissue Res. 2013;54(6):439-49. |
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